منابع پایان نامه – قند خون : تمرین هوازی و نیمرخ متابولیکی زنان هایپرگلایسمی

منابع پایان نامه – 
قند خون : تمرین هوازی و نیمرخ متابولیکی زنان هایپرگلایسمی

مبانی نظری

قند خون

کربوهیدراتهایک دسته از مواد غذاییمورد نیاز مصرف روزانه هستند که انرژی لازم را برای حفظ اعمال بدن به هنگام استراحت و فعالیتهای مختلف جسمانی فراهم می کنند(۱۷).معمولا بیشتر کربوهیدراتهای موجود در رژیم غذایی،به شکل ساکاروز و نشاسته میباشند که به لحاظ تندرستی و تغذیهای از اهمیت زیادی برخوردارند.علاوه بر رژیم، کربوهیدراتها از ذخایر داخلی بدن که به طور عمده گلیکوژن کبد وعضلات می باشند، تامین می شوند. البته ذخایر کربوهیدرات بدن ناچیز و تقریبا ثابت باقی میمانند.این ذخایر می توانند برای انتقال به بافتهای دیگر، به داخل خون ازاد شوند. بیشترین ذخیره کربوهیدراتها در عضلات اسکلتی قرار دارد(۱۸).

  • محصول نهایی تجزیه کربوهیدراتها، انرژی است که برای اعمال مختلف بدن مورد استفاده قرار می گیرد(۱۷). گلیکوژن وفسفات غیرالی از جمله مواد اولیه ای هستند که در اولین واکنش خود، به تجزیه ATP نیاز ندارند. گلوکز ازاد بلافاصله بر اثر عمل هگزوکیناز به گلوکز۶-فسفات فسفوریله شده و واردمسیر گلیکولیز می شود(۱۸).مقدار گلوکز موجود در خون را اصطلاحا قند خون می گویند. سطح گلوکز خون، توسط بدن انسان تنظیم می شود. گلوکز حمل شده توسط جریان خون، اولین منبع انرژی برایسلولهای بدن به شمار می رود(۲۳).

میزان قند خون توسط فید بک منفی تنظیم می شود تا هموستاز بدن را حفظ کند. مقدار گلوکز در خون توسط سلولهای لوزالمعده مشخص می شود. اگر سطح قند خون بهسطوح خطرناک افت کند (مثلا بعد از ورزش سنگین یا کمبود غذا در طولانی مدت)، بعضی از این سلولها گلوکاگون ازاد می کنند که هورمون تاثیرگذار بر فعالیت سلولهای کبد به منظور افزایش قند خون می باشد. انها ذخیره گلیکوژن را به گلوکز تبدیل می کنند، که همان فرایند گلیکوژنولیز است. گلوکز ازادشده به درون جریان خون، سطح قند خون را افزایش می دهد. همچنین دلایل دیگری در افزایش قند خون موثرند. به عنوان مثال هورمونهای استرس مثل ادرنالین، بسیاری از استروئیدها،شوکهای عصبی، بیماریهای مسری و البته گوارش غذا از جمله این موارد هستند(۲۳).

زمانی که سطح قند خون بالا می رود،هورمون انسولین باعث می شود که کبد گلوکز بیشتری را به گلیکوژن تبدیلکند، که این روند گلیکوژنز نام دارد.این فرایند حدود دوسوم سلولهای بدناز جملهسلولهای بافت چربی و عضله را مجبور می کند تا گلوکز را از خون دریافت کنند، در نتیجه سطح گلوکز خون پایین می اید.در سوخت وساز کربوهیدراتها، چند مرحله کلیدی وجود دارد که از جمله انها، ورود گلوکزبه داخل سلول است که خود توسط شماری از عوامل تنظیم می شود.فسفوریله شدن ابتدایی که توسط هگزوکیناز (در مورد گلوکز خون) یا فسفوریلاز (در مورد گلیکوژن) صورت می پذیرد، موجب می شود تا مولکول گلوکز در داخل سلول عضلانی به دام افتد(۶۳)(۲۳).

برداشت گلوکز از خون و انتقال به داخل سلولها به فعالیت پروتئین ویژه ناقل گلوکز که در غشای سلول قرار دارد، وابسته می باشد. این گیرنده ها که در هر بافتی اختصاصی میباشند در مورد عضله اسکلتی،GLUT4[1] می باشد. انتقال گلوکز به داخل سلولها عموما توسط انسولین تحریک می شود که ذخیره کربوهیدرات ها را بعد از خوردن غذاهای حاوی کربوهیدرات، افزایش می دهد. انتقال گلوکز به داخل عضله ضمنا توسط ورزش نیز تحریک می شود که بدین ترتیب دسترسی به گلوکز به عنوان یک ماده اولیه (سوبسترا) افزایش می یابد. انسولین همچنین پیامهایی را به دستگاه های مختلف بدن ارسال می کند، و در واقع کنترل کننده تنظیمات متابولیکی بدن به شمار می رود(۱۸).

 

انواع دیابت

دیابت نوع I: که شروع ان به دوران کودکی بر می گردد و درآن سیستم ایمنی فرد سلول های ترشح کننده انسولین لوزالمعده را تخریب می کند. درنتیجه گلوکز نمی تواندوارد بیشتر سلول های بدن شود و در خون انباشته می شود. فرد برای ادامه حیات بایدبه طور منظم انسولین تزریق کند. دیابت نوع Iرابیشتردیابت نوجوانی یا دیابت شیرین وابسته به انسولین[۲](IDDM)میشناختند. (۱۰)

این مطلب را هم بخوانید :  نگارش پایان نامه درباره : تاخیر و علل ایجاد آن در پروژه های مهندسی به روش EPC

دیابت نوعII:بسیار شایع تر از نوعI است و۹۰%بیماران دیابتی به این بیماری مبتلایند. دردیابت نوعIIحساسیت سلولهای بدن به انسولین کاهش مییابد. سلول های لوزالمعده هنوز هم انسولین ترشح می کنند،ولیدر انتقال گلوکز بهدرون سلولها به طور فزاینده ای کماثرتر میشوند. کاهش حساسیت به انسولین با بی تحرکی و چاقی ارتباط دارد. با افزایش شیوع چاقی، در بین کودکان نیز بسیار شایع شده است. دیابت نوعII را قبلا دیابت بزرگسالی یا دیابت شیرین و غیر وابسته به انسولین (NIDDM[3]) مینامیدند.افراد مبتلا به دیابت برای تبدیل غذا به انرژی دچار مشکل هستند(۴۰(.افزایش وزن و عدم تحرک، احتمال ابتلا به دیابت نوع IIرا افزایش می دهد. مصرف داروهای مخصوص دیابت، رزیم غذایی مناسب، تمرین بدنی منظم و کنترل کلسترول و فشارخون، از راه های کنترل این بیماری هستند(۴۰)(۱۳).

تست تحمل گلوکز[۴] غیر طبیعی، افزایش سطح انسولین پلاسما و مقاومت نسبت به انسولین در سطح گیرنده های سلولی، و یا پس از ان، یا هر دو مورد، مهم ترین اختلالات متابولیکی مشخص شده در دیابت غیر وابسته به انسولین است.

علل مقاومت انسولینی در این بیماران به عوامل متعددی بستگی دارند که عبارتند از:

۱- کاهش تعداد تغییر ساختمان یا عمل گیرنده های انسولین

۲-کاهش تعداد و فعالیت انتقال دهنده های گلوکز

۳- کاهش فعالیت انزیم داخلی سلولی

در بیشتر موارد این اختلالات همراه با افزایش سطحVLDL  و LDL و کاهش HDL بیان می شوند.

عوامل موثر در بهبود دیابت نوعII:

۱-فعالیت ورزشی و رژیم غذایی

۲-دارو های خوراکی که ترشح انسولین را تحریک میکنند یا حساسیت سلول ها به انسولین را زیاد می کنند

۳-تزریق انسولین، بنابراین برخی بیماران دیابتی نوعII در حقیقت به انسولین با منشا بیرونی تزریقی وابسته اند.

سایر انواع دیابت شیرین که ارتباط تنگاتنگی با دیابت نوعII  دارد عبارتند از: اختلال گلوکز ناشتایی[۵](IFG)، اختلال تحمل گلوکز[۶](IGT) و دیابت شیرین بارداری[۷](GDM).

IFGوIGTمراحل اولیه دیابت را نشان می دهند، یعنی پیش از ان که فرد به معیاری مشخص از دیابت برسد(۱۰).

دیابت دوران بارداری: در دوران بارداری و درصد کمی از زنان پدیدار میشود. معمولا بعد از بارداری این نوع دیابت پایان می یابد، اما زنانی که دچار دیابت بارداری میشوند، در مراحل بعدی زندگی خود، در معرض خطرابتلا به دیابت نوعII قرار می گیرند.

 

اناتومی لوزالعده

لوزالمعده دو نوع بافت اصلی دارد:-۱اسیون ها که شیره های گوارشی را به دوازدهه ترشح می کنند و ۲-جزایر لانگرهانس که انسولین و گلوکاگون را بهطور مستقیم به خون ترشح می کنند. لوزالمعده انسان ۲-۱ میلیون جزیره لانگرهانس دارد که قطر هر یک در حدود ۰٫۳ میلی متر است و در اطراف مویرگ های کوچکی قرار دارند که هورمون های خود را به ان ترشح می کنند. جزایر سه نوع سلول اصلی الفا،بتا و دلتا دارند که ویزگی های مورفولوژیک و رنگ پذیری انها متمایز است(۱۲).

 

 

شکل۲-۱: ساختمان پانکراس و جزایر لانگرهانس

سلول های بتا که در حدود ۶۰% کل سلول های جزیره را تشکیل می دهند اغلب دروسط هر جزیره قرار دارند،انسولین و امیلین را ترشح می کنند. سلول های الفا که در حدود ۲۵%جزیره را تشکیل می دهند، گلوکاگون ترشح می کنند. سلول های دلتا که در حدود ۱۰% جزیره را تشکیل می دهند سوماتوستاتین ترشح می کنند.انسولین ترشح گلوکاگون را مهار می کند. امیلین ترشح انسولین را مهار می کند و سوماتوستاتین ترشح انسولین و گلوکاگون رامهار می کند(۱۲).

این مطلب را هم بخوانید :  پایان نامه کارشناسی ارشد : تاثیر انسولین بر گیرنده ها در سلول هدف و وقایع سلولی ناشی از ان

 

انسولین و اثرات متابولیک ان

Bantingو Best نخستین بار در سال ۱۹۲۲ انسولین را از لوزالمعده به دست اوردند و این موفقیت انها سیربیماری دیابت رااز یک فرایندقهقرایی به طرف مرگ زودرس، به یک بیماری قابل علاج تغییر داد. در ابتدا محققین فقط از تاثیر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات ها اگاه بودند، با این حال امروزه میدانیم که اختلال در متابولیسم چربی ها کهبه اسیدوز و ارتریواسکلروزمی انجامد، شایعترین علت مرگ بیماران دیابتی است.همچنین بیماران دیابتی به علت کاهش توان ساخت پروتئین های جدید به اختلال درعملکرد سلول ها و تحلیل بافت ها دچار می شوند. بنابراین واضح است که انسولین به همان اندازهکه بر متابولیسم کربوهیدراتها اثر میگذارد، در متابولیسم پروتئین ها و چربی ها موثر است(۱۲).

انسولین یک هورمون مرتبط با انرژی فراوان

پایان نامه تاثیر هشت هفته تمرین هوازی منتخب برنیمرخ متابولیکی زنان هایپرگلایسمی

ترشح انسولین با فراوانی انرژی در ارتباط است. هر گاه انرژی زیادی به دلیل دریافت غذا در دسترس باشد،به ویژه زمانی که کربو هیدرات ها در رژیم غذایی باشند، انسولین زیادترشح می شود. انسولین نقش مهمی را در ذخیره سازی انرژی اضافی ایفا می کند.کربو هیدرات های اضافی در حضور انسولین به گلیکوژن تبدیل و در کبد و عضلات ذخیره می شوند. اگر کربوهیدرات اضافی نتواند به شکل گلیکوژن ذخیره شود، در حضور انسولین به چربی ها تبدیل و در بافت چربی ذخیره می شوند برداشت اسید های امینه توسط سلول ها و تبدیل انها به پروتئین ها در حضور انسولین افزایش می یابد به علاوه انسولین تجزیه پروتئین های سلولی را مهار میکند(۱۲).

 

شکل ۲-۲: انسولین واثرات متابولیک ان

 

ساختمان و تولید انسولین

آدرس سایت برای متن کامل پایان نامه ها

انسولین یک پروتئین کوچک است وزن مولکولی انسولین انسانی ۵۸۰۸ دالتون است. انسولین دو زنجیره اسید امینه دارد که پیوندهای دی سولفید انها را به هم وصل کرده اند. هر گاه این دو زنجیره از هم جدا شوند، مولکول انسولین فعالیت خود را از دست می دهد.

شکل۲-۳: ساختمان انسولین

 

انسولین در سلول های بتا به همان شیوه متداول ساخت پروتئین ها تولید می شود. ابتدا ریبوزوم های متصل به شبکه اندوپلاسمی mRNAانسولین را ترجمه می کنند، تا پره پروهورمون انسولین تولید شود، که وزن مولکولی ان حدود ۱۱۵۰۰ دالتون است. برش ان درشبکه اندو پلاسمی به تولید پروانسولین منجر می شود. بخش اعظم پروانسولین پس از برش در دستگاه گلژی به انسولین و تکه های پروتئینی تبدیل می شود، به طوری که زنجیرهAوBتوسط پیوند های دی سولفید به یکدیگر متصل می شوند و پپتید زنجیرهCکه پپتید متصل شونده، نامیده می شود. پپتید C و انسولین به مقدار مولی یکسان ترشح می شوند. در حدود ۱۰-۵%محصول ترشحی نهایی کماکان به شکل پروانسولین می باشد(۱۲).

شکل۲-۴: ساختمان پروانسولین

 

تقریبا تمام انسولین پس از ترشح به خون بدون اتصال به پروتئین ها جا به جا می شود. نیمه عمر پلاسمایی ان تنها در حدود ۶ ذقیقه است و در نتیجه در عرض  ۱۰ تا ۱۵دقیقه تقریبا به طور کامل از خون پاک میشود. به جز بخشی از انسولین که به گیرنده های خود در سلول های هدف متصل می شود، بقیه را انزیم انسولیناز تجزیه می کند. این حذف سریع انسولین از پلاسما مهم است. گاهی قطع سریع اعمال کنترلیانسولین به همان اندازه شروع انها اهمیت دارد(۱۲).

۱-Glucose Transporter 4

[۲]-InsulinDipendent Diabetes  Mellitus

۲-Non-Insulin Dipendent Diabetes Mellitus

۳- Glucose Tolerance Test

۳-Impaired Fasting Glucose

۴-Impaired Glucose Tolerance

۵-Gestational Diabetes Mellitus

 

 

مدیر

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *