پایان نامه کارشناسی ارشد : تاثیر انسولین بر گیرنده ها در سلول هدف و وقایع سلولی ناشی از ان

پایان نامه کارشناسی ارشد : 
تاثیر انسولین بر گیرنده ها در سلول هدف و وقایع سلولی ناشی از ان

تاثیر انسولین بر گیرنده ها در سلول هدف و وقایع سلولی ناشی از ان

انسولین برای شروع اثر بر سلول هدف ابتدا به یک گیرنده غشایی متصل می شود. فعال شدن این گیرنده اثراتبعدی را ایجاد می کند.گیرنده انسولین ترکیبی از ۴ جزء است، که پیوند های دی سولفید انها را در کنار هم نگه می دارند. دو جزء الفا که به طور کامل در خارج غشا سلولی قرار دارند، و دو جز بتا که با نفوذ به غشا به داخل سیتوپلاسم کشیده شده اند. انسولین به اجزا الفا، در خارج سلول متصل می شود. اما با توجه به وجود پیوند هایی با اجزا بتا،بخش هایی از اجزا بتا که در داخل سلول قرار دارند، اتوفسفوریله می شوند. اتوفسفوریلاسیون اجزا بتا یک تیروزین کیناز را فعال میکند که خود چندین انزیم داخل سلولی دیگر از جمله گروهی موسوم به سوبستراهای گیرنده انسولین  IRS[1] را فسفوریله می کند. تاثیر خالص انسولین فعال کردن برخی از این انزیم هاو مهار کردن برخی دیگر است.

 

 

شکل۲-۵: تاثیر انسولین بر سلول هدف

 

اثرات نهایی حاصل از انسولین

۱-چند ثانیه بعد از اتصال انسولین به گیرنده غشایی خود،غشای ۸۰% از سلول های بدنبرداشت گلوکز را به شدت افزایش میدهند. چنین فرایندی به ویژه در رابطه با سلولهای عضلانی و سلول های چربی مشاهده می شود.

۲-تراوایی غشا سلولی به اکثر اسیدهای امینه،پتاسیم و فسفات افزایش می یابد و این مواد به داخل سلول منتقل می شوند.

۳-اثرات هسته در ۱۵-۱۰ دقیقه بعدی ظاهر می شود، که در نتیجه، سطح فعالیت تعداد بیشتری از انزیم های متابولیک داخل سلولی تغییر می کند.

۴-اثرات بسیار اهسته به مدت چند ساعت یا حتی چند روز ادامه می یابند. این ها حاصل تغییر در سرعت ترجمه mRNA ها در ریبوزوم ها، برای تولید پروتئین های جدید واثرات اهستهتر حاصل تغییر در سرعت نسخه برداری از DNA در هسته سلول هستند(۱۲).

این مطلب را هم بخوانید :  نگارش پایان نامه درباره : تاخیر و علل ایجاد آن در پروژه های مهندسی به روش EPC

تاثیر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات ها

۱-افزایش برداشت و متابولیسم گلوکز در عضله توسط انسولین

۲-ذخیره سازی گلیکوژن در عضله

۳-افزایش برداشت،ذخیره سازی و مصرف گلوکز در کبدتوسط انسولین

تاثیر کمی انسولین بر تسهیل انتقال گلوکز از خلال غشا سلولی عضله

غلظت گلوکز ازاد در داخل سلول،در غیاب انسولین،علیرغم افزایش غلظت گلوکز خارج سلولی تاmg/dL750،تقریبا در حد صفر می ماند. در مقابل منحنی انسولین نشان میدهد که در حضور انسولین، غلظت گلوکز داخل سلولی تا mg/dL400افزایش می یابد. لذا میبینیم که انسولین سرعت انتقال گلوکز را به داخل سلول عضلهدر حالت استراحت، دست کم ۱۵ برابر افزایش می دهد(۱۲).

 

 

آدرس سایت برای متن کامل پایان نامه ها

شکل ۲-۶: تبدیل گلوکز به گلیکوژن در حضور انسولین

 

انسولین با ایجاد چند تغییر همزمان برداشت و ذخیره سازی گلوکز را در کبد پیش می برد

۱-انسولین فسفوریلاز کبدی را غیر فعال می کند.

۲-برداشت گلوکزاز خون توسط سلول های کبدی در حضور انسولین افزایش می یابد.انسولین این کار را با افزایش سطح فعالیت انزیم گلوکوکیناز انجام می دهد، که یکی ازانزیم های اغاز کننده فسفوریلاسیون گلوکز بعد از انتشار به داخل سلول های کبدی است.

۳-انسولین فعالیت انزیمهایی را که ساخت گلیکوژن را تسهیل می کند،افزایش می دهد. یکی از این انزیم ها گلیکوژن سنتتاز است که با پلیمریزاسیون منوساکارید ها، مولکول های گلیکوژن را می سازد.نتیجه نهایی تمام این اثرات، افزایش مقدار گلیکوژن در کبد است.

گلوکز در بین وعده های غذایی از کبد ازاد می شود

پایان نامه تاثیر هشت هفته تمرین هوازی منتخب برنیمرخ متابولیکی زنان هایپرگلایسمی

این مطلب را هم بخوانید :  منابع پایان نامه - قند خون : تمرین هوازی و نیمرخ متابولیکی زنان هایپرگلایسمی

وقتی افت گلوکز خون در بین وعده های غذایی اغاز می شود، چندین حادثه روی می دهد تا کبد، گلوکز را به گردش خون ازاد کند:

۱-افت گلوکز خون ترشح انسولین را از لوزالمعده کاهش میدهد.

۲-کاهش انسولین تمام اثراتی را که پیش از این در رابطه با ذخیره سازی گلیکوژن بیانشد معکوس می کند. ادامه ساخت گلیکوژن در کبد متوقف می شود وگلوکز از خون بهسلول های کبدی نمی رود.کاهش انسولین توام با افزایش گلوکاگون، انزیم فسفوریلاز رافعال می کند تا گلیکوژنبه گلوکز فسفات شکسته شود.انزیم گلوکز فسفاتاز که توسطانسولین مهار شده بود، اکنون به دلیل کاهش انسولین فعال می شود و رادیکال فسفاترا از گلوکز جدا می کند. گلوکز ازاد می تواند به خون منتشر شود. به این ترتیب وقتیسطح گلوکز خون در پی یک وعده غذایی افزایش می یابد، کبد گلوکز را از خون برداشت می کند و وقتی سطح گلوکز خون در بین وعده های غذایی کاهش می یابد، دوباره ان را به خون باز میگرداند. در حضور انسولین تبدیل گلوکز اضافیبه اسیدهای چرب افزایش می یابد و گلوکونئوژنز در کبد مهار می شود.هر گاه مقدار گلوکزی که به سلول های کبدی وارد می شود، از ظرفیت ذخیره سازی به شکل گلیکوژن یا مصرف موضعی توسط هپاتوسیت ها فراتر باشد، انسولین تبدیل گلوکز اضافی را به اسیدهای چرب تسهیل می کند. سپس این اسیدهای چرب به شکل تری گلیسیرید در لیپوپروتئین های بسیار کم چگال بسته بندی می شود تا از طریق خون بهبافت چربی می رسد و به شکل چربی رسوب می کند.همچنین انسولین گلوکونئوژنر را مهار می کند.

۱-Insulin Reseptor  Substrate

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *