پایان نامه با موضوع تاثیر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات ها در سلول های دیگر

انسولین انتقال گلوکز و مصرف ان را در سلول های بدن به استثنا سلول های مغزی، به همان روشی که در رابطه با سلول های عضله بیان شد، افزایش می دهد. انتقال گلوکز بهداخل سلول های چربی سوبسترای لازم را برای تشکیل بخش گلیسرول مولکولهای چربی فراهم می کند. بنابراین انسولین با این شیوه غیر مستقیم رسوب چربی را در این سلول ها تسهیل می کند.

تاثیر انسولین بر متابولیسم چربی ها

تاثیر حاد انسولین بر متابولیسم چربی ها ، در دراز مدت به اندازه تاثیر ان بر متابولیسم کربوهیدرات ها مهم است. یکی از مهم ترین موارد تاثیر کمبود انسولین، در ایجاد اترواسکلروز شدید در دراز مدت است که به حمله قلبی، سکته مغزی و دیگر حوادث قلبی عروقی می انجامد.

اثرات حاد انسولین بر متابولیسم چربی ها

انسولین ساخت و ذخیره سازی چربی ها را تسهیل می کند

عوامل مختلفی که ساخت اسید های چرب را در کبد افزایش می دهند عبارتند از :

۱-انسولین انتقال گلوکز را به سلول های کبدی افزایش می دهد.

آدرس سایت برای متن کامل پایان نامه ها

۲-هر گاه گلوکز اضافی برای تامین انرژی مصرف شود، یون های سیترات و ایزوسیترات اضافی در چرخه اسید سیتریک تولید می شوند. سپس این یون ها استیل کوانزیم A و کربوکسیلاز را به طور مستقیم فعال می کنند، که این انزیم ها برای نخستین مرحله ساخت اسید چرب لازم است.

۳-بخش اعظم اسید های چرب در داخل خود کبد ساخته می شود، و برای تولید تری گلیسیرید ها به کار می رود. تری گلیسیرید ها شکل متداول چربی در حالت ذخیره هستند. تری گلیسیرید ها در داخل لیپوپروتئینهااز سلولهای کبدی به خون می ریزند. انسولین، لیپو پروتئین لیپاز را در دیواره مویرگ های بافت چربی فعال می کند، تا تریگلیسیرید ها بار دیگر به اسید های چرب تبدیل شوند. سپس اسیدهای چرب بار دیگر به تری گلیسیرید تبدیل و ذخیره می شوند.

 

نقش انسولین برای ذخیره سازی چربی ها در سلول های چربی

انسولین دو اثر مهم دیگر دارد، که برای ذخیره سازی چربی ها در سلول های چربی لازم هستند.

۱-انسولین فعالیت لیپاز حساس به هورمون را مهار می کند. به این ترتیب ازاد سازی اسید های چرب، از بافت چربی به گردش خون مهار می شود.

۲-انسولین انتقال گلوکز را از خلال غشا سلولی به داخل سلول های چربی تسهیل میکند. مقداری از این گلوکزبرایساخت مقدار کمی اسید چرب به کار می رود. اما مهم تر این که الفا گلیسرول در ترکیب با اسیدهای چرب به تری گلیسیرید تبدیل می شود. لذا هرگاه انسولین در دسترس نباشد،حتی ذخیره سازی مقادیر زیاد اسید های چرب که از کبد منتقل شدهاند تقریبا بهطور کامل متوقف می گردد.

افزایش مصرف چربی ها برای تامین انرژی ناشی از کمبود انسولین

وقتی انسولین در دسترس نباشد، تمام جنبه های تجزیه چربیها و مصرف انها برای تامین انرژی به شدت افزایش می یابد.اما در بیماری دیابت که ترشح انسولین تقریبا به صفر می رسد، بسیار بارز است و اثرات حاصل از ان به شرح زیر است:

کمبود انسولین، لیپولیز چربی های ذخیره و ازادسازی اسید های چرب را تسهیل می کند. وقتی انسولین در دسترس نباشد، تمام اثرات انسولین که پیش از این در رابطه با ذخیره سازی چربی ها بیان شد، معکوس می شود. مهم ترین اثر این است که انزیم لیپاز حساس به هورمون در سلول های چربی به شدت فعال می شود. این انزیم تری گلیسیرید های ذخیره را هیدرولیز میکندتا مقادیر زیادی اسید های چربو گلیسرول ازاد شوند. در نتیجه در عرض چند دقیقه غلظت اسیدهای چرب ازاد در پلاسما افزایش می یابد. سپس این اسید های چرب ازاد به عنوان سوبسترای اصلی برای تامین انرژی درتمام بافت های بدن به جز مغز به کار می روند.کمبود انسولین، غلظت کلسترول و فسفولیپید های پلاسما را افزایش می دهد. وقتی انسولین کاهش می یابد، همزمان با افزایش غلظت اسید های چرب پلاسما، مقداری از اسیدهای چرب در کبد به فسفولیپیدها و کلسترول تبدیل می شود.این دو ماده همراه با تری گلیسیرید های زیادی که همزمان در کبد تولید می شوند، در داخل لیپوپروتئین ها به خون می ریزند. گاه غلظت لیپوپروتئین های پلاسما در غیاب انسولین به سه برابر مقدار طبیعی می رسد. این غلظت زیاد چربیها به ویژه غلظت زیاد کلسترول به تشدید فرایند اترواسکلروز در افراد مبتلا به دیابت می انجامد.مصرف زیاد چربی ها در غیاب انسولین به کتوز و اسیدوز می انجامد.

پایان نامه تاثیر هشت هفته تمرین هوازی منتخب برنیمرخ متابولیکی زنان هایپرگلایسمی

تاثیر انسولین بر متابولیسم پروتئین و رشد بدن

۱-انسولین ساخت و ذخیره سازی پروتئین هارا افزایش می دهد.

۲-انسولین انتقال بسیاری از اسید های امینه را به داخل سلول ها افزایش می دهد. والین، لوسین، ایزولوسین، تیروزین و فنیل الانین بیش از سایر اسید های امینه منتقل می شوند.

۳-انسولین ترجمه mRNA و ساخت پروتئین های جدید را افزایش می دهد.

۴-با گذشت زمان بیشتر، انسولین میزان نسخه برداری از ژن های DNA را در هسته سلول افزایش میدهد. و در نتیجه مقدار بیشتری mRNA و پروتئین تولید می شود.

۵-انسولین کاتابولیسم پروتئین را مهار می کند. در نتیجه میزان ازاد سازی اسید های امینه از سلول ها به ویژه سلول های عضله کاهش می یابد.

۶-انسولین میزان گلوکونئوژنز را در کبد کاهش می دهد.

این پدیده ناشی از کاهش فعالیت انزیم هایی است که در گلوکونئوژنز نقش دارند.

 

مکانیسم های ترشح انسولین

سلول های بتا تعداد زیادی ناقل های گلوکز [۱]GLUT-2 دارند که سرعت ورود گلوکز را متناسب با غلظت طبیعی ان در خون تنظیم می کنند. انزیم گلوکوکیناز، گلوکز را پس از ورود به سلول بتا، فسفوریله و به گلوکز-۶-فسفات تبدیل می کند.گلوکز_۶_فسفات، اکسید و بهATPتبدیل می شود که کانال های پتاسیم حساس بهATP  را می بندد. بسته شدن کانال های پتاسیم غشاسلولی را دپولاریزه و در نتیجه کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ باز می شوند. این تغییرات سبب ورود کلسیم به داخل سلول می شود. افزایش کلسیم سبب اتصال وزیکول های حاوی انسولین به غشای سلولی و ترشح انسولین به روش اگزوسیتوز به مایع خارج سلولی می شود.

۱-Glucose Transporter 2

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *